科研實證

安宮牛黃丸預先給藥透過調節GSK-3β/HO-1通路對實驗性腦缺血損傷的保護作用

安宮⽜黃丸（AGNHW）預處理以劑量依賴性方式顯著改善大腦的缺血性損傷，包括減少神經功能缺損評分和梗塞面積。 這些結果首先揭示了 AGNHW 的預處理可以顯著保護大鼠免受腦缺血再灌注引起的損傷，該結論⽀持對於預防腦卒中開展進⼀步臨床研究。

體內實驗中 AGNHW 處理的保護效果可能與其通過激活 GSK-3β 介導的 HO-1 通路的抗氧化特性有關。 在本研究中，使⽤⼈體等效劑量的 AGNHW（低劑量組，386.26 mg/kg/天）對腦缺血大鼠模型顯示出明顯的保護作用。

機制研究表明，AGNHW 預處理可以在不影響 GSK-3β 總蛋白表達水平的情況下，顯著增加 GSK-3β 在 Ser 9 位點的抑制性磷酸化，並進一步促進其下游靶標 HO-1 蛋白的表達。

多項研究證明抑制 GSK-3β 可以改善腦缺血損傷，因此，AGNHW 預處理的作用效果可能是由於其通過激活 GSK-3β 介導的 HO-1 途徑對神經元氧化應激損傷的保護作⽤。在本研究中，AGNHW 預處理對降低缺血性腦皮層梗死組織中活性氧和丙二醛的水平具有顯著的劑量依賴性作用，表明 AGNHW 對因腦缺血引起的氧化應激損傷具有保護作用。

综上所述，本報告首次證明連續 7 天用 AGNHW 預處理⼤鼠缺⾎性中風模型，可以通過激活 GSK-3β 介導的 HO-1 通路有效遏制缺血性大腦的損傷。

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